Cetoacidosis Diabética


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Definición de la Cetoacidosis Diabética

La complicación más severa y posiblemente fatal de la diabetes tipo I no propiamente controlada es la cetoacidosis diabética (DKA). La DKA se caracteriza por acidosis metabólica, hiperglicemia e hipercetonemia. El diagnóstico del DKA se realiza a través de la detección de la hipercetonemia y la acidosis metabólica ( medida por una brecha de aniones "anion gap") en la presencia de hiperglicemia. Los iones primarios que constituyen el "anion gap" son sodio (Na+), cloro (Cl) y bicarbonato (HCO3) los cuales se definen como [Na+ – (Cl + HCO3)] en el cual las concentraciones del sodio y el cloro se expresan en mEq/L y la concentración de bicarbonato se expresa como mmol/L. Normalmente el "anion gap" se encuentra entre 8 y 12 y mientras más alto sea el valor se lo considera como diagnóstico de la acidosis metabólica. La acidosis metabólica puede resultar en edema cerebral y coma lo cual puede conllevar a la muerte y razón por la cual un tratamiento rápido y agresivo es necesario.

La hipercetonemia presente en la DKA es el resultado de la deficiencia a la insulina y una secreción no regulada de glucagón por parte de las células α del páncreas. El glucagón circulante estimula al tejido adiposo a liberar ácidos grasos que están almacenados como triglicéridos. Los ácidos grasos entran a la circulación y son principalmente tomados por el hígado donde son convertidos a acetilCoA a través de la oxidación de ácidos grasos. Normalmente, el acetil CoA es completamente oxidado a CO2 y agua a través del ciclo del ácido cítrico (TCA cycle). Sin embargo, los niveles de oxidación de ácidos grasos superan la habilidad del hígado de oxidar completamente el exceso de acetil CoA, por ende, hay un exceso de acetil CoA que debe entrar a la vía de cetogénesis. Los cuerpos cetónicos son el ácido β-hidroxybutírico, siendo éste el más abundante, y el acetoacetato. El acetoacetato va a convertirse en acetona a través de una descarboxilación espontánea que se da sin la intervención de enzimas. La acetona es un compuesto volátil que es liberada por los pulmones y da un olor dulce que es característico del aliento de un paciente con hipercetonemia. Los cuerpos cetónicos son liberados a la circulación y debido a su pH más ácido que el de la sangre causan acidosis metabólica.

La deficiencia de insulina incrementa el catabolismo de triglicéridos y proteínas en el mœsculo esquelético lo cual incrementa la liberación de glicerol (del metabolismo de los triglicéridos) y de alanina (del metabolismo protéico) a la circulación. Estas sustancias posteriormente son absorbidas por el hígado donde son utilizadas como sustratos para la gluconeogénesis la cual es más intensa en la ausencia de la insulina y niveles altos de glucagón. El incremento en la producción de glucosa por el hígado acompañado de la inhibición del almacenamiento de glucosa como glucógeno, mediado por la presencia de glucagón, resulta en un incremento en la liberación de glucosa por el hígado con la consecuente hiperglicemia. La hiperglicemia produce una diuresis osmótica que conlleva a la pérdida de agua y electrolitos en la orina. Los cuerpos cetónicos también son expulsados en la orina lo cual resulta en una pérdida obligatoria de Na+ y K+. La pérdida de K+ es grande y puede superar los 300 mEq/L/24 horas. La concentración inicial sanguínea de K+ es típicamente normal o elevada debido a la migración extracelular de K+ como resultado de la acidosis metabólica. El nivel de K+ caerá al recibir tratamiento con insulina ya que ésta promueve el movimiento de K+ hacia adentro de las células. Si la concentración de K+ sanguínea no es monitoreada o remplazada como es debido (ver abajo), podría resultar en un hipokalemia posiblemente fatal.

Tratamiento de la Cetoacidosis Diabética

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

La siguiente sección no debe ser considerada como el protocolo para el diagnóstico y tratamiento para todos los casos de DKA sino más bien sólo como uno de los regimenes posibles para el tratamiento. Cada caso de DKA debe ser tratado individualmente.

Valoración Inicial de DKA

Glucosa sanguínea  > 250mg/dL

pH arterial  <7.3

bicarbonato sanguíneo  < 15mEq/L

cuerpos cetónicos en la orina ≥ 3+ y/o cuerpos cetónicos sanguíneos positivos

Monitoreo

Signos vitales cada hora

Glucosa sanguínea cada hora y segœn se necesite

Gases sanguíneos (gasometría), pH cada 2 horas (usar sangre arterial para la primera medición y después puede utilizarse sangre venosa)

Electrolitos cada 1 a 2 horas

Cuerpos cetónicos presentes en la orina con cada micción

Administración y eliminación continua de fluidos

Magnesio y fósforo al ingreso y luego cada 1 a 2 horas

Manejo de Fluidos

Empezar administración de solución salina a 1L/hr ó 15-20ml/kg/hr inicialmente

Determinar el estado de hidratación, la meta es remplazar 50% del estimado volumen perdido en las primeras cuatro horas y el resto en las siguientes 8 a 12 horas

Infusión de solución salina normal de 125–500 ml/hr, pero la velocidad de infusión depende del estado de hidratación

Una vez corregido el Na+, inyectar ½ solución salina de 4-14ml/kg/hr

Cuando la glucosa sanguínea alcanza 250mg/dl cambiar el fluido a D5W ½ de solución salina y administrar a la misma velocidad

Manejo de insulina

Descontinuar todos los fármacos para la diabetes orales y la insulina

Administrar insulina intravenosa (IV) de 10 unidades regularmente

Empezar la infusión de insulina generalmente a 0.15unidades/kg

La meta de administrar insulina es reducir la glucosa sanguínea de 50–70mg/dl/hr

Cuando la glucosa sanguínea es ≤150mg/dL cambiar insulina de adulto subcutánea (sq) acompañado de insulina basal

Manejo de Potasio

Si el K+ sanguíneo es < 3.3 administrar 40mEq/hr o hasta que los niveles lleguen a ser > 3.3

Si el K+ sanguíneo es > 3.3 pero < 5.0 administrar 20–30mEq/L de fluidos intravenoso (IV) para mantener el K+ sanguíneo entre 4–5mEq/L

Si el K+ sanguíneo es ≥ 5.0 no administrar K+ pero verificar los niveles sanguíneos cada 2 horas

Para remplazar el K+ se puede utilizar cloruro de potasio ó fosfatos de potasio ("potassium phosphate")

No remplazar el K+ si la cantidad de orina del paciente es < 30ml/hr

Manejo de Bicarbonato

Valorar la necesidad de bicarbonato midiendo el pH de la sangre arterial

Si el pH < 6.9 administrar 100mEq de bicarbonato de sodio en 1L D5W e inyectar a 200ml/hr

Si el pH es 6.9–7.0 administrar 50mEq de bicarbonato de sodio en 1L D5W e inyectar a 200ml/hr

Si el pH > 7.0 no administrar bicarbonato

Continuar la administración de bicarbonato de sodio hasta que el pH > 7.0

Monitorear el K+ sanguíneo


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Michael W King PhD | © 1996–2017 themedicalbiochemistrypage.org, LLC | info @ themedicalbiochemistrypage.org

Última modificación: 5 de abril de 2015