Introducción


Minerales


Los Valores RDA de Vitaminas y Minerales


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Vitaminas solubles en agua Vitaminas solubles en grasa
Tiamina (B1)
B1 Deficiencia y enfermedad

Riboflavina (B2)
B2 Deficiencia y enfermedad

Niacina (B3)
B3 Deficiencia y enfermedad
Ácido Pantoténico (B5)
Piridoxal, Piridoxamina, Piridoxina (B6)
Biotina
Cobalamina (B12)
B12 Deficiencia y enfermedad

Ácido Fólico
Folato Deficiencia y enfermedad

Ácido ascórbico
Vitamina A
Control genico por la vitamina A
Papel de la vitamina A en la visión
Papeles adicionales de la vitamina A
Significado clínico de la vitamina A

Vitamina D
Significado clínico de la vitamina D

Vitamina E
Significado clínico de la vitamina E

Vitamina K
Significado clínico de la vitamina K

El Ácido alfa Lipoico, LA


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Introducción a Vitaminas y Minerales

Las vitaminas son moléculas orgánicas que funcionan en una amplia variedad de capacidades dentro del cuerpo. El más prominente función de las vitaminas es servir como cofactores (co-enzimas) para reacciones enzimáticas. La característica distintiva de las vitaminas es que por lo general no se puede sintetizados por células de mamíferos y, por tanto, deben ser suministrados en la dieta. El las vitaminas son de dos tipos distintos, soluble en agua y solubles en grasas.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Los minerales que se consideran de importancia la dieta son las que son necesarias para apoyar a las reacciones bioquímicas sirviendo al mismo tiempo funcional y estructural de las funciones, así como los que actúa como electrolitos. El uso del término dieta minerales se considera arcaico desde la intención de mineral es el término para describir los iones minerales no real. Allí cantidad son los elementos exigidos por el cuerpo y oligoelementos. La cantidad elementos son el sodio, magnesio, fósforo, azufre, cloro, potasio y calcio. Los oligoelementos esenciales son el manganeso, hierro, cobalto, níquel, cobre, zinc, selenio, molibdeno, y el yodo. Oligoelementos adicionales (aunque no consideran esenciales) son boro, cromo, flúor y silicio.

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Tiamina

Estructura de la tiamina

Estructura de la tiamina

La tiamina también es conocida como vitamina B1. La tiamina es derivada de un substituto de pirimidina y de tiazole que son unidos por un puente del metileno. La tiamina rápidamente es convertida a su forma activa, pirofosfato de tiamina, TPP, en el cerebro y el hígado por una enzima específica, la tianmina difosfotransferasa.

Estructura de pirofosfato de tiamina

Pirofosfato de tiamina

La TPP es necesaria como cofactor para las reacciones catalizadas de piruvato deshidrogenasa y α-cetoglutarato como también las reacciones catalizadas de transcetolasa de la vía de la pentosa fosfato. Una deficiencia en la tiamina conduce a una severa reducción en la capacidad de células de generar energía como resultado de su papel en estas reacciones.

El requerimiento dietético para la tiamina es proporcional a la aportación calórica de la dieta y se extiende a partir de 1.0–1.5 mg/día para adultos normales. Si el contenido de carbohidratos de la dieta es excesivo entonces un aumento de tiamina será requerido.

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Significado Clínico de la Deficiencia de Tiamina

Los síntomas más tempranos de la deficiencia de tiamina incluyen estreñimiento, supresión del apetito, náusea así como depresión mental, neuropatía periférica y fatiga. La deficiencia crónica de tiamina conduce a síntomas neurológicos más severos incluyendo ataxia, confusión mental y pérdida de la coordinación ocular. Otros síntomas clínicos de la deficiencia prolongada de tiamina se relacionan con defectos cardiovasculares y musculares.

La enfermedad de deficiencia severa de tiamina conocida como Beriberi, es el resultado de una dieta rica en carbohidratos y deficiente en tiamina. Una enfermedad adicional relacionada con la deficiencia de tiamina se conoce como Síndrome de Wernicke-Korsakoff. Esta enfermedad es comun en alcohólicos crónicos debido a sus pobres hábitos dietéticos.

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Riboflavina

Estructura de la riboflavina

Estructura de la riboflavina

La riboflavina también se conoce como vitamina B2. La riboflavina es el precursor para las coenzimas, el mononucleotido de flavina (FMN) y el dinucleotido de flavina adenina (FAD). Las enzimas que requieren FMN o FAD como cofactores se llaman flavoproteínas. Varias flavoproteínas también contienen iones metálicos y se llaman los metaloflavoproteinas. Ambas clases de enzimas están implicadas en una amplia gama de reacciones redox, e.g. succinato deshidrogenasa y xantina oxidasa. Durante el curso de las reacciones que involucran a las flavoproteínas se forman las formas reducidas de FMN y de FAD, FMNH2 y FADH2, respectivamente. Los hidrógenos de FADH2 están en los nitrógenos 1 y 5 según lo indicado en la figura. El requisito diario normal para la riboflavina es de 1.2–1.7 mg/día para adultos normales.

Estructura de FAD

Estructura de FAD

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Significando Clínico de la Deficiencia de Flavina

Las deficiencias de la riboflavina son raras en los Estados Unidos debido a la presencia de cantidades adecuadas de la vitamina en huevos, leche, carne y cereales. La deficiencia de la riboflavina es a menudo observada en alcohólicos crónicos debido a sus pobres hábitos dietéticos.

Los síntomas asociados con la deficiencia de riboflavina incluyen comezón y ardor ojos, cheilosis y estomatitis angular (grietas y llagas en la boca y los labios), los ojos inyectados de sangre, glositis (inflamación de la lengua a la decoloración púrpura), seborrea (caspa, la descamación de la piel del cuero cabelludo y la cara), temblor, lentitud, y fotofobia (exceso de sensibilidad a la luz). Riboflavina descompone cuando se expone a la luz visible. Esta característica puede dar lugar a deficiencias de riboflavina en recién nacidos tratados por hiperbilirrubinemia por fototerapia.

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Niacina

Estructuras de nicotinamida y ácido nicotínico


La niacina (ácido nicotínico y nicotinamida) también se conoce como vitamina B3. El ácido nicotínico y la nictionamida pueden servir como fuente dietética de vitamina B3. La niacina es requerida para la síntesis de las formas activas de la vitamina B3, nicotinamida adenin dinucleótido (NAD+) y nicotinamida adenin dinucleótido fosfato (NADP+). Ambos NAD+ y NADP+ funcionan como cofactores para numerosas deshidrogenasas, e.g., lactato deshidrogenasa y malato deshidrogenasa.

Estructura de NAD+

El NADH se demuestra en el recuadro. La fosforilación –OH en NADP+ esta indicada por la flecha roja.

Estructura de NAD+

La niacina no es una verdadera vitamina en su estricta definición puesto que puede ser derivada del aminoácido triptófano. Sin embargo, la capacidad de utilizar el triptófano para la síntesis de la niacina es ineficiente (60 mg de triptófano son requeridos para sintetizar 1 mg de niacina). También, la síntesis de niacina a partir del triptófano requiere de las vitaminas B1, B2 y B6 lo cuál estaría limitando en sí mismo en una dieta marginal.

El requerimiento diario recomendado para la niacina es 13–19 equivalentes de niacina (NE) por día para un adulto normal. Un NE es equivalente a 1 mg de niacina libre.

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Significando Clínico de Niacina y Ácido Nicotínico

Una dieta deficiente en niacina (así como el triptófano) conduce a glositis, dermatitis, pérdida de peso, diarrea, depresión y demencia. Los síntomas severos, depresión, dermatitis y diarrea, se asocian a la condición conocida como pelagra. Varias condiciones fisiológicas (e.g. Enfermedad de Hartnup y síndrome carcinoide maligno) así como ciertas terapias de drogas (e.g. la isoniacida) pueden conducir a la deficiencia de niacina. En la enfermedad de Hartnup se deteriora la absorción de triptófano y en el síndrome carcinoide maligno el metabolismo del triptófano esta alterado dando como resultado un exceso de síntesis de serotonina. La isoniacida (el derivado de hidracida del ácido isonicotínico) es la droga primaria para la quimioterapia de la tuberculosis.

El ácido nicotínico (pero no la nicotinamida) cuando es administrado en dosis farmacológicas de 2–4 g/día bajan los niveles del colesterol en plasma y ha demostrado ser útil terapéuticamente para la hipercolesterolemia. La principal acción del ácido nicotínico en esta capacidad es una reducción en la movilización del ácido graso del tejido adiposo. Aunque la terapia del ácido nicotínico baja el colesterol de la sangre también causa un agotamiento de las reservas de glicógeno y de las reservas grasas en el músculo esquelético y cardiaco. Además, hay una elevación de glucosa y acido úrico en la sangre. Por estas razones la terapia del ácido nicotínico no se recomienda para diabéticos o personas que sufren de gota.

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Ácido Pantoténico

Estructura del ácido pantoténico

Ácido Pantoténico

El ácido pantoténico también se conoce como vitamina B5. El ácido pantoténico se forma de β-alanina y ácido pantoíco. El pantotenato se requiere para la síntesis de la coenzima A (CoA), y es un componente del dominio de la proteína transportadora de grupos acilos (ACP) de la sintasa de ácidos grasos. El pantotenato, por lo tanto, se requiere para el metabolismo del ciclo del TCA de la vía de los carbohidratos y de todas las grasas y proteínas. Se han identificado al menos 70 enzimas que requieren CoA o los derivados de ACP para su función.

La deficiencia del ácido pantoténico es extremadamente rara debido a su extensa distribución en los cereales integrales, las legumbres y la carne. Los síntomas de la deficiencia del pantotenato son difíciles de determinar puesto que son sutiles y se asemejan a los de otras deficiencias de la vitamina B.

Estructura de la coenzima A (CoA)

Coenzima A

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Vitamina B6

Estructuras de piridoxina, piridoxal y piridoxamina


El piridoxal, la piridoxamina y la piridoxina se conocen colectivamente como vitamina B6. Los tres compuestos se convierten efectivamente a la forma biológicamente activa de la vitamina B6, fosfato de piridoxal. Esta conversión es catalizada por la enzima que requiere ATP, cinasa de piridoxal.

Estructura de piridoxal fosfato

Fosfato de Piridoxal

El fosfato de piridoxal funciona como un cofactor en las enzimas implicadas en las reacciones del transaminación requeridas para la síntesis y el catabolismo de los aminoácidos así como también en la glUcogenólisis como un cofactor para la glUcógeno fosforilasa. El requerimiento de la vitamina B6 en la dieta es proporcional al nivel de consumo de proteína que va en el rango de 1.4–2.0 mg/día para un adulto normal. Durante el embarazo y la lactancia el requerimiento de vitamina B6 aumenta aproximadamente 0.6 mg/día.

Las deficiencias de vitamina B6 son raras y se relacionan generalmente con una deficiencia total de todas las vitaminas del complejo B. La isoniacida (véase deficiencias de niacina arriba) y la penicilamina (usado para tratar artritis reumatoide y cistinurias) son dos drogas que forman complejos con el piridoxal y el fosfato de piridoxal los que resulta en una deficiencia de esta vitamina.

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Biotina

Estructura de biotina

Biotina

La biotina es el cofactor requerido de las enzimas que están implicadas en las reacciones de carboxilación, e.g. acetil-CoA carboxilasa y piruvato carboxilasa. La biotina se encuentra en numerosos alimentos y también es sintetizada por las bacterias intestinales y por los que las deficiencias de vitamina son raras. Las deficiencias se observan generalmente solo después de terapias antibióticas prolongadas que reducen la microbioda intestinal o después del consumo excesivo de huevos crudos. Esto último se debe a la afinidad de la proteína de la clara de huevo, avidina, por la biotina que previene la absorción intestinal de la biotina.

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Cobalamina

La cobalamina se conoce más comúnmente como vitamina B12. La vitamina B12 se compone de una estructura compleja de anillo tetrapirrolico (anillo de corrin) y de un ión de cobalto en el centro. La vitamina B12 es sintetizada exclusivamente por microorganismos y se encuentra en el hígado de animales unido a la proteína metilcobalamina o 5' - deoxiadenosilcobalamina. La vitamina debe ser hidrolizada de la proteína para ser activa. La hidrólisis ocurre en el estómago por los ácidos gástricos o en los intestinos por la digestión de la tripsina después del consumo de carne animal. La vitamina es entonces ligada por el factor intrínseco, una proteína secretada por las células parietales del estómago, y llevada al íleo donde es absorbida. Luego de la absorción la vitamina se transporta al hígado en la sangre ligada a la transcobalamina II.

Hay solamente dos reacciones clínicas significativas en el cuerpo que requieren de vitamina B12 como cofactor. Durante el catabolismo de los ácidos grasos con un número impar de átomos de carbono y de los aminoácidos valina, isoleucina y treonina, el propionil-CoA resultante se convierte a succinil-CoA para la oxidación en el ciclo del TCA. Una de las enzimas en esta vía, la metilmalonil-CoA mutasa, requiere de la vitamina B12 como cofactor en la conversión del metilmalonil-CoA al succinil-CoA. El 5'-deoxiadenosin derivado de la cobalamina es requerido para esta reacción.

La segunda reacción que requiere vitamina B12 cataliza la conversión de la homocisteína a la metionina y es catalizado por la metionina sintasa. Esta reacción da lugar a la transferencia del grupo metílico de N5- metiltetrahidrofolato a hidroxicobalamina generando el tetrahidrofolato (THF) y la metilcobalamina durante el proceso de la conversión.

Estructura de cobalamina, vitamina B12

Vitamina B12

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Significado Clínico de la Deficiencia de Vitamina B12

El hígado puede almacenar vitamina B12 que puede ser utilizada hasta por 6 años, por lo tanto las deficiencias en esta vitamina son raras. La anemia perniciosa es una anemia megaloblástica que resulta de la deficiencia de vitamina B12 y que se desarrolla como resultado de la carencia del factor intrínseco en el estómago que conduce a la mala absorción de la vitamina. La anemia resulta del deterioro en la síntesis del ADN debido a un bloqueo interno en la biosíntesis de purina y timidina. El bloqueo en la biosíntesis del nucleótido es una consecuencia del efecto de la vitamina B12 en el metabolismo del folato. Cuando la vitamina B12 es esencialmente deficiente todo el folato es atrapado como derivado del N5-metilTHF como resultado de la pérdida de la metionina sintasa funcional. Esta captura previene la síntesis de otros derivados de THF requeridos para la vía de la biosíntesis del nucleótido de purina y de timidina.

Las complicaciones neurológicas también se asocian a la deficiencia de vitamina B12 y resultan de una desmielinización progresiva de las células nerviosas. La desmielinización se cree resulta del aumento en la metilmalonil-CoA que resulta de la deficiencia de la vitamina B12. La metilmalonil-CoA es un inhibidor competitivo del malonil-CoA en la biosíntesis de ácidos grasos así como es capaz de substituir al malonil-CoA en cualquier biosíntesis de ácidos grasos que pueda ocurrir. Puesto que la envoltura de mielina está en flujo continuo la inhibición por la metilmalonil-CoA de la síntesis de ácidos grasos resulta en la eventual destrucción de la capa de mielina. La incorporación de metilmalonil-CoA en la biosíntesis de ácidos grasos da lugar a ácidos grasos de cadenas ramificadas que pueden alterar seriamente la arquitectura de la estructura normal de la membrana de las células nerviosas.

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Ácido Fólico

Estructura del ácido fólico

las posiciones 7 y 8 llevan hidrógenos en el dihidrofolato (DHF)

las posiciones 5-8 llevan hidrógenos en el tetrahidrofolato (THF)

Ácido Fólico

El ácido fólico es una molécula conjugada que consiste en una estructura de anillo de pteridina ligada al ácido para-aminobenzoico (PABA) que forma el ácido pteroico. Entonces el ácido fólico se genera a través de la conjugación de residuos de ácido glutámico a ácido pteroico. El ácido fólico se obtiene sobre todo de las levaduras y de las hojas vegetales así como del hígado animal. Los animales no pueden sintetizar PABA ni tampoco juntar residuos de glutamato a ácido pteroico, así, requieren de folato en la dieta.

Cuando está almacenado en el hígado, el ácido fólico de la dieta esta en la forma de poliglutamato. Las células de la mucosa intestinal remueven algunos de los residuos de glutamato a través de la acción de la enzima lisosomal conjugasa. La remoción de los residuos de glutamato hace al folato menos negativo (de los ácidos poliglutámicos) y por lo tanto más capaz de pasar a través de la membrana basal de las células epiteliales del intestino a la circulación sanguínea. El ácido fólico es reducido dentro de las células (principalmente del hígado donde se almacena) a tetrahidrofolato (THF también H4folato) a través de la acción de la dihidrofolato reductasa (DHFR), una enzima que requiere NADPH.

La función de los derivados de THF es llevar y transferir varias formas de unidades de carbono durante las reacciones biosintéticas. Las unidades de un carbono son tanto grupos metil, metileno, metenil, formil o formimino.

Centro activo del tetrahidrofolato (THF)

Observe que la posición N5 es el sitio de adherencia de los grupos metíl, el sitio N10 para la adherencia de los grupos formil y formimino y que ambos N5 y N10 forman puentes con los grupos metileno y metenil.

Centro activo del tetrahidrofolato (THF).

Estas reacciones de transferencia de un carbono son requeridas en la biosíntesis de serina, metionina, glicina, colina y los nucleótidos purina y dTMP.

La capacidad de adquirir colina y aminoácidos de la dieta y de salvar los nucleótidos purina hace del papel de N5,N10- metileno-THF en la síntesis del dTMP la función metabólica más significativa para esta vitamina. El papel de la vitamina B12 y del N5-metílico-THF en la conversión de la homocisteína a la metionina también puede tener un impacto significativo en la capacidad de las células de regenerar el THF necesario.

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Significado Clínico de la Deficiencia de Folato

La deficiencia de folato resulta en complicaciones casi idénticas a ésas descritas para la deficiencia de vitamina B12. El efecto más pronunciado de la deficiencia de folato en procesos celulares está sobre síntesis del ADN. Esto es debido a un debilitamiento en la síntesis de dTMP que conduce a la detención del ciclo de la célula en la fase S de células que se prolifera rápidamente, en particular de las células hematopoyéticas. El resultado es la anemia megaloblástica similar a la deficiencia de vitamina B12. La inhabilidad para sintetizar ADN durante la maduración eritrocitaria lleva a eritrocitos anormalmente grandes los que se llama anemia macrocítica.

Las deficiencias de folato son raras debido a la adecuada presencia de folato en los alimentos. Los pobres hábitos dietéticos como aquellos de los alcohólicos crónicos pueden conducir a la deficiencia folato. Las causas predominantes de la deficiencia folato en no alcohólicos son deterioro en la absorción o metabolismo o una demanda creciente de la vitamina. La condición predominante que requiere un incremento en la ingesta diaria de folato es el embarazo. Esto es debido a un incremento en el número de células presentes en la sangre. La necesidad de folato casi se duplicará en el tercer trimestre del embarazo. Ciertas drogas tales como anticonvulsivantes y contraceptivos orales pueden deteriorar la absorción de folato. Los anticonvulsivantes también aumentan el índice del metabolismo de folato.

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Ácido Ascórbico

Estructura de ácido ascórbico

Ácido Ascórbico

El ácido ascórbico se conoce comúnmente como vitamina C. El ácido ascórbico se deriva de la glucosa en la vía del ácido urónico. La enzima L-gulonolactona oxidasa responsable de la conversión de la gulonolactona al ácido ascórbico está ausente en los primates haciendo que el ácido ascórbico sea requerido en la dieta.

La forma activa de vitamina C es el mismo ácido ascorbato. La función principal del ascorbato es como agente de reducción en varias diferentes reacciones. La vitamina C tiene el potencial de reducir los citocromos a y c de la cadena respiratoria así como también el oxígeno molecular. La reacción más importante que requiere el ascorbato como cofactor es la hidroxilación de los residuos de prolina en el colágeno. La vitamina C, por lo tanto, se requiere para el mantenimiento del tejido conectivo normal así como también para la curación de heridas dado que la síntesis del tejido conectivo es el primer acontecimiento en restaurar el tejido herido. La vitamina C también es necesaria para restaurar huesos debido a la presencia del colágeno en la matriz orgánica de los huesos.

Varias reacciones metabólicas requieren vitamina C como cofactor. éstas incluyen el catabolismo de tirosina y la síntesis de epinefrina a partir de tirosina y la síntesis de los ácidos biliares. También se cree que la vitamina C está implicada en el proceso de esteroidogenesis puesto que la corteza suprarrenal contiene altos niveles de vitamina C que se agotan por estimulación de la hormona adrenocorticotrofica (ACTH) de la glándula.

La deficiencia en vitamina C conduce a la enfermedad denominada escorbuto debido al papel de la vitamina en la modificación post-traducción de colágenos. El escorbuto se caracteriza por faciles daños de la piel, fatiga muscular, encias sueves e hinchadas, capacidad curativa disminuida en heridas y hemorragia, osteoporosis, y anemia. La vitamina C se absorbe fácilmente y así la causa primaria de la deficiencia de vitamina C es la dieta pobre y/o un requerimiento creciente. El estado fisiológico primario que conduce a un requerimiento creciente de vitamina C es estrés severo (o trauma). Esto es debido a una rápida disminución en las reservas suprarrenales de la vitamina. La razón de esta disminución de los niveles suprarrenales de la vitamina C es confusa pero puede deberse a la redistribución de la vitamina a las áreas que necesitan o a un incremento en la utilización total.

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Vitamina A

La vitamina A consiste en tres moléculas biológicamente activas, retinol, retinal (retinaldehido) y acido retinoico.

Las estructuras de las formas principales de la vitamina A

Las estructuras de los compuestos principales de vitamina A. Las formas retinaldehido de vitamina A también se conoce comúnmente como retinals. Ambos todo-trans-retinaldehido función (todo-trans-retinal) y 11-cis-retinaldehido (11-cis-retinal) en el proceso de la visión. El ácido retinoico es un importante factor de crecimiento de regulación del desarrollo.


Cada uno de estos compuestos se deriva de la molécula precursora de las plantas, β-caroteno (un miembro de una familia de las moléculas conocidas como carotenoides). El betacaroteno, que consiste en dos moléculas de retinal ligado en sus extremos aldehído, también se refiere como la forma de pro vitamina de la vitamina A.

El β-caroteno injerido es adherido en el lumen del intestino por la β-caroteno dioxigenasa para producir retinal. El retinal es reducido a retinol por la retinaldehído reductasa, una enzima intestinal que requiere NADPH. El retinol es esterificado a ácido palmítico y entregado a la sangre vía quilomicrones. El uso de los remanentes de quilomicrones por el hígado da lugar a la entrega de retinol a este órgano para el almacenamiento como éster de lípidos dentro de los lipocitos. El transporte del retinol del hígado a los tejidos extrahepáticos ocurre por la ligadura del retinol hidrolizado a la proteína transportadora aporetinol (RBP). El complejo retinol-RBP es entonces transportado a la superficie de la célula dentro de Golgi y se secreta. Dentro de los tejidos extrahepáticos el retinol está unido a la proteína ligadora de retinol celular (CRBP). El transporte plasmático del ácido retinoico se logra unido a la albúmina.

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Control Génico por el Retinol y el Ácido Retinoico

Dentro de las células ambos retinol y acido retinoico se unen a proteínas receptoras específicas. Luego de esta unión, el complejo receptor-vitamina interactúa con secuencias específicas en varios genes implicados en el crecimiento y la diferenciación y afecta la expresión de estos genes. En esta capacidad el retinol y el ácido retinoico son considerados hormonas de la superfamilia de hormonas esteroide/tiroidea. La vitamina D también actúa en una capacidad similar. Varios genes cuyos patrones de expresión están alterados por el ácido retinoico están implicados en los procesos más tempranos de la embriogénesis incluyendo la diferenciación de las tres capas germinales, organogenesis y desarrollo de los miembros.

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Visión y Rol de la Vitamina A

La fotorecepción en el ojo es la función de dos tipos de células especializadas situados en la retina; los conos y bastes. Ambas células conos y bastes contienen un pigmento fotorreceptor en sus membranas. El compuesto fotosensible de la mayoría de los ojos de los mamíferos es una proteína llamada opsina a la cual se junta covalentemente un aldehído de la vitamina A. La opsina de los bastes se llama escotopsina. El fotorreceptor de los bastes específicamente se llama rodopsina o púrpura visual. Este compuesto es un complejo entre la escotopsina y el 11-cis-retinal (también llamado 11-cis-retinene) de la vitamina A. La rodopsina es un receptor serpentino embebido en la membrana de los bastes. La unión del 11-cis- retinal ocurre en tres dominios de la transmembrana de la rodopsina. Intracelularmente, la rodopsina se junta a una proteína-G específica llamada transducina.

Cuando la rodopsina se expone a la luz se blanquea lanzando el 11-cis- retinal desde la opsina. La absorción de fotones por el 11-cis-retinal provoca una serie de cambios en la conformación en la forma de conversión all-trans-retinal. Un importante intermedio en la conformación es la metarodopsina II. La liberación de opsina resulta en un cambio en la conformación en el fotorreceptor. Este cambio en la conformación activa la transducina, conduciendo a un incremento en la unión del GTP por la subunidad alfa de la transducina. La unón del GTP libera la subunidad-α desde las subunidades inhibitorias β y γ. La subunidad-α activada por el GTP a su vez activa una fosfodiesterasa asociada; una enzima que hidroliza el GMP cíclico (cGMP) a GMP. El GMP cíclico es requerido para mantener los canales de Na+ de los bastones en la conformación abierta. La caida en la concentración de cGMP da lugar al cierre completo de los canales de Na+. La metarodopsina II parece ser responsable de iniciar el cierre de los canales. El cierre de los canales conduce a la hiperpolarización de los bastes con la propagación concomitante de los impulsos nerviosos al cerebro.

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Papel Adicional del Retinol

El retinol también funciona en la síntesis de ciertas glicoproteínas y mucopolisacáridos necesarios para la producción de moco y la regulación normal del crecimiento. Esto se logra por medio de la fosforilación del retinol a retinil fosfato que entonces funciona en forma similar al dolicol fosfato.

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Significado Clínico de la Deficiencia de Vitamina A

La vitamina A es almacenada en el hígado y la deficiencia de la vitamina ocurre solamente después de la carencia prolongada en su ingesta. Los síntomas más tempranos de la deficiencia de vitamina A son ceguera nocturna. Los síntomas tempranos adicionales incluyen hiperqueratinosis folicular, susceptibilidad incrementada a infección y cáncer y anemia equivalente a la anemia por deficiencia de hierro. La carencia prolongada de vitamina A conduce al deterioro del tejido ocular con progresiva queratinización de la córnea, una condición conocida como xeroftalmia.

El riesgo creciente de cáncer en la deficiencia de vitamina se piensa que es el resultado de un agotamiento del β-caroteno. El betacaroteno es un antioxidante muy eficaz y se sospecha que reduce el riesgo de cáncer que se conoce se inicia por la producción de radicales libres. De interés particular está el beneficio potencial de la conexión creciente de β-caroteno para reducir el riesgo de cáncer de pulmón en fumadores. Sin embargo, se necesita precaución cuando se incrementa el consumo de cualquier vitamina liposoluble. La acumulación excesiva de vitamina A en el hígado puede conducir a toxicidad que se manifiesta por dolor óseo, hepatoesplenomegalia, náusea y diarrea.

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Vitamina D

La vitamina D es una hormona esteroidea que funciona para regular la expresión genética específica siguiendo la interacción con su receptor intracelular. La forma biológicamente activa de la hormona es la 1,25-dihidroxi vitamina D3 (1,25-(OH)2D3, también llamada calcitriol). El calcitriol funciona sobre todo para regular la homeostasis de calcio y fósforo.

Las estructuras de las formas principales de la vitamina D

Las estructuras de los principales compuestos de vitamina D. El ergosterol es el precursor de origen vegetal de la vitamina D2, mientras que, el 7-dehidrocolesterol es el precursor producido de forma natural de la vitamina D3.


El calcitriol activo es derivado del ergosterol (producido en plantas) y a partir del 7-dehidrocolesterol (producido en la piel). El ergocalciferol (vitamina D2) se forma por la irradiación UV del ergosterol. En la piel el 7-dehidrocolesterol es convertido a colecalciferol (vitamina D3) siguiendo la irradiación UV.

Las vitaminas D2 y D3 se procesan a D2-calcitriol y D3-calcitriol, respectivamente, por las mismas vías enzimáticas en el cuerpo. El colecalciferol (o ergocalciferol) es absorbido del intestino y transportado al hígado unido a una proteína especifica ligadora de la vitamina D. En el hígado el colecalciferol es hidroxilado en la posición 25 por una D3-25 hidroxilasa especifica generando 25 hidroxi-D3 [25-(OH) D3] que es la mayor forma circulante de la vitamina D. La conversión de 25-(OH) D3 a su forma biológicamente activa, el calcitriol, ocurre a través de la actividad de una D3-1 hidroxilasa especifica presente en los túbulos contorneados proximales de los riñones, y en hueso y placenta. La 25-(OH)D3 puede ser también hidroxilada en la posición 24 por una D3-24 hidroxilasa especifica en los riñones, el intestino, la placenta y el cartílago.

Las estructuras de las principales formas hormonales de vitamina D

Estructuras de 25-hydroxyitamin D3 y 1,25-hidroxivitamina D3. La formación de 25-hidroxivitamina D3 se produce dentro de el hígado. Coversion de 25-hidroxivitamina D3 en el compuesto hormonalmente activa, el calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D3 se produce dentro de los riñones.


El calcitriol funciona en concierto con la hormona paratiroidea (PTH) y la calcitonina para regular los niveles de calcio y fósforo sérico. La PTH es liberada en respuesta al bajo nivel de calcio sérico e induce a la producción del calcitriol. En cambio, niveles reducidos de PTH estimulan la síntesis de 24,25-(OH)2D3 inactivo. En el epitelio intestinal, el calcitriol funciona como una hormona esteroidea induciendo la expresión de calbindin D28K , una proteína implicada en la absorción intestinal del calcio. La absorción incrementada de los iones de calcio requiere la absorción concomitante de un ión contrario cargado negativamente para mantener la neutralidad eléctrica. El ión contrario predominante es Pi. Cuando los niveles de calcio plasmáticos caen, el mayor sitio de acción de calcitriol y PTH son los huesos donde estimulan la resorción del hueso y los riñones donde inhiben la excreción del calcio por estimulación de la reabsorción de los túbulos dístales. El papel de la calcitonina en la homeostasis del calcio es disminuir los niveles elevados de calcio sérico inhibiendo la resorción del hueso.

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Significado Clínico de la Deficiencia de Vitamina D

Como resultado de la adición de vitamina D a la leche, las deficiencias en esta vitamina son raras en el país. El síntoma principal de la deficiencia de vitamina D en los niños es raquitismo y en los adultos es osteomalacia. El raquitismo se caracteriza por mineralización incorrecta durante el desarrollo de los huesos dando como resultado huesos suaves. La osteomalacia es caracterizada por la desmineralización del hueso previamente formado conduciendo a la creciente suavidad y susceptibilidad a fracturas.

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Vitamina E

estructura de los tocoferoles

Las estructuras de los 4 tocoferoles

La vitamina E es una mezcla de varios compuestos relacionados conocidos como tocoferoles y tocotrienoles. Los tocoferoles son las principales fuentes de vitamina E en la dieta de los Estados Unidos. La tocoferoles se diferencian por el número y posición de metilo (–CH3–) grupos presentes en el sistema de anillo de la estructura química. Los tocoferoles diferentes se designan α-, β-, γ-, y δ-tocoferol. La mayoría de la vitamina E en las dietas de los Estados Unidos es en forma de γ-tocoferol a partir de soja, colza, maíz, y otros aceites vegetales. Los cuatro tocoferoles son capaces de actuar como eliminadores de radicales libres por lo tanto todos ellos tienen potente propiedades antioxidantes. La vitamina E se absorbe en los intestinos envasados ​​en los quilomicrones. Se entrega a los tejidos a través de transporte de quilomicrones y luego al hígado a través de la captación de quilomicrones remanentes. El hígado puede exportar la vitamina E en muy baja lipoproteínas de baja densidad (siglas en Inglés: VLDL). Dentro de la proteína del hígado transferencia α-tocoferol preferentemente transfiere α-tocoferol a las VLDL, por lo tanto α-tocoferol es el más tocoferol abundante en no hepática (hígado) los tejidos. Debido a su naturaleza lipofílica, la vitamina E se acumula en las membranas celulares, la grasa depósitos y otros lipoproteínas circulantes. El sitio principal de almacenamiento de la vitamina E en el tejido adiposo.

La función principal de la vitamina E es la de actuar como un antioxidante natural hurgando en la basura radicales libres y el oxígeno molecular. En particular, la vitamina E es importante para prevenir peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados de membrana. Las vitaminas E y C son interrelacionados en sus capacidades antioxidantes. Activo α-tocoferol puede ser regenerado por interacción con la vitamina C barrido siguiente de un radical peroxi libre. Alternativamente, α-tocoferol puede barrer dos radicales libres peroxi y luego ser conjugado con glucuronato para la excreción en la bilis.

A pesar de α-tocoferol es el tocoferol más abundante en los tejidos fuera de el hígado, no es la forma antioxidante más potente de la vitamina. debido a los carbonos metilados en la estructura del anillo de γ- y δ-tocoferol, estos dos formas de vitamina E son mucho más activo para atrapar los radicales libres, en particular, especies reactivas de nitrógeno. Además, la investigación ha demostrado recientemente que el efectos anticancerosos de la vitamina E se deben a los formas γ- y δ-tocoferol formas y es no se asocia con α-tocoferol.

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Significado Clínico de la Deficiencia de Vitamina E

No se ha encontrado ningún estado patológico importante asociado con la deficiencia de vitamina E debido a los niveles adecuados en la dieta media americana. El síntoma principal de la deficiencia de vitamina E en humanos es un incremento en la fragilidad de las células sanguínea. Puesto que la vitamina E es absorbida de los intestinos por los quilomicrones, cualquier enfermedad de mala absorción grasa puede conducir a deficiencias en la vitamina E. Se han saciado daños neurológicos con deficiencias de vitamina E por mala absorción de grasa. Se recomienda el incremento en el consumo de vitamina E en infantes prematuros alimentados con fórmula que tienen bajos contenido en su composición, así como también en las personas que consumen una dieta alta en ácidos grasos poliinsaturados. Los ácidos grasos poliinsaturados tienden a formar radicales libres en exposición al oxígeno y éste puede conducir a un riesgo creciente de ciertos cánceres.

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Vitamina K

Las vitaminas K existen naturalmente como K1 (filoquinona) en vegetales verdes y K2 (menaquinona) producido por las bacterias intestinales y K3 es menadiona sintética. Cuando es administrada, la vitamina K3 es alkylada a una de las formas de la vitamina K2 de menaquinona.

Las estructuras de las moléculas de la vitamina K

Las estructuras de los tres principales moléculas de vitamina K. Las formas biológicamente activas de la vitamina K constituyen una familia de tres compuestos relacionados, dos de los cuales son producidos naturalmente (K1 y K2) y uno de los que se fabrica como aditivo alimentario (K3).


La función principal de las vitaminas K está en el mantenimiento de los niveles normales de las proteínas de la coagulación de la sangre, los factores II, VII, IX, X y las proteínas C y S, que son sintetizados en el hígado como precursores inactivos de las proteínas. La conversión de factores de la coagulación de inactivos a activos requiere de la modificación post-traducción de los residuos específicos de glutamato (E). Esta modificación es una carboxilación y la enzima responsable requiere de vitamina K como cofactor. Los residuos E resultantes modificados son γ-carboxiglutamato (gla). Este proceso se entiende más claramente para el factor II, también llamado preprotrombina. La protrombina es preprotrombina modificada. Los residuos gla son quelantes eficaces del ión calcio. Sobre la quelacion de calcio, la protrombina obra recíprocamente con los fosfolípidos en las membranas y es proteolisada a trombina a través de la acción del factor X activado (Xa).

Durante la forma reducida hidroquinona reacción de carboxilación de la vitamina K se convertido a una forma 2,3-epóxido. La regeneración de la forma hidroquinona requiere la acción de la enzima vitamina K epóxido reductasa (VKORC1) que implica una reacción de dos etapas. Estas últimas reacciones son el sitio de acción de la cumarina basado anticoagulantes como warfarina (nombre comercial Coumadin®).

La formación de un residuo γ-carboxyglutamamte (gla) en la protrombina

La incorporación de un gla de residuos en la protrombina:   El incorpration de un gla residuos en una proteína tales como protrombina requiere la hidroquinona   (KH2) de la vitamina K (ya sea K1, K2, o sintético K3). La utilización   y regeneración de la forma KH2 en el proceso general de la carboxilasa γ-glutamil (GGCX) reacción   se conoce como el ciclo de viamin K. O bien después de la carboxilación, o directamente de la dieta   formas quinona de la vitamina K, la acción de la vitamina K epóxido reductasa (VKORC1) es proporcionar   una fuente continuus del formulario KH2.

En la dieta promedio de los USA, las carnes y los huevos son las fuentes alimenticias más comunes de la menaquinonaforma de vitamina K. excelentes fuentes de vitamina K incluyen espinacas, coles de Bruselas, las acelgas, judías verdes, espárragos, el brócoli, la col rizada, hojas de mostaza, los guisantes y las zanahorias verdes. La fermentación de los alimentos puede aumentar su contenido de vitamina K. Alimentos de soya fermentados desempeñan un papel único en el suministro de la vitamina K en ciertas cocinas tradicionales (como el de Japón). Usted verá a veces la palabra "natto" se utiliza para referirse a estos alimentos de soya fermentados desde Bacillus natto son bacterias que pueden convertir la vitamina K1 en K2 y se utilizan a menudo en la producción de productos de soya fermentados. Algunos quesos también se fermentan de una manera que optimiza su contenido de vitamina K.

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Significando Clínico de Deficiencia de Vitamina K

La vitamina K natural se absorbe del intestino solamente en presencia de las sales biliares y de otros lípidos a través de la interacción con los quilomicrones. Por lo tanto, las enfermedades de mala absorción grasa pueden dar lugar a la deficiencia de la vitamina K. La vitamina K3 sintética es soluble en agua y es absorbida independientemente de la presencia de lípidos intestinales y de la bilis. Debido a que la forma de la vitamina K2 es sintetizada por las bacterias intestinales, la deficiencia de la vitamina en adultos es rara. Sin embargo, el tratamiento antibiótico a largo plazo puede conducir a la deficiencia en adultos. El intestino de infantes recién nacidos es estéril, por lo tanto, la deficiencia de la vitamina K en infantes es posible si la dieta temprana diaria es deficiente. El síntoma primario de una deficiencia en infantes es un síndrome hemorrágico.

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El Ácido alfa Lipoico, LA

Ácido alfa-lipoico, LA, (nombre químico: ácido 1,2-ditiolano-3-pentanoico, también conocido como ácido tióctico), es un compuesto natural ditiol sintetizado enzimáticamente en la mitocondria de los ácidos grasos de cadena media ácido octanoico. Debido a que LA se puede se sintetiza en el cuerpo no se considera técnicamente una vitamina, pero debido a su papel vital en el metabolismo celular en general es considerado como un importante, pero no es necesario, complementar la dieta. El ácido lipoico tiene un centro quiral, por lo que existe en ambos R- y S-enantiomérica formas (ver la siguiente figura). Sin embargo, sólo R-LA se conjuga con conservan residuos de lisina en un enlace amida (formando un lipoamida), con lo que esta isoforma esencial como cofactor en sistemas biológicos. Enzimas contiene lipoamida suelen ser multi-enzima mitocondrial complejos que catalizan la descarboxilación oxidativa del α-ceto ácidos (por ejemplo, piruvato deshidrogenasa, α-cetoglutarato deshidrogenasa y transcetolasa) y la división de glicina. La enzima ciclo de Krebs, α-cetoglutarato deshidrogenasa, también se conoce como 2-oxoglutarato deshidrogenasa

LA es un cofactor necesario para mitocondrial α-cetoácido deshidrogenasa, y por lo tanto sirve una crítica papel en el metabolismo energético mitocondrial. Además de de novo de síntesis, LA también es absorbido intacto de fuentes dietéticas, y se acumula transitoriamente en muchos tejidos. LA ha sido descrito como un potente antioxidante biológico, un agente de desintoxicación, y un medicamento para la diabetes, sino que se ha utilizado para mejorar la asociada con la edad cardiovasculares, cognitivas y déficit neuromuscular, y ha sido implicado como un modulador de la señalización de diversos procesos inflamatorios. La evidencia acumulada indica que LA suministra como un suplemento en la dieta puede no ser utilizado como un cofactor metabólico, pero en cambio, provoca un conjunto único de actividades bioquímicas con potencial terapéutico valor frente a una serie de insultos fisiopatológicos


estructura del ácido alfa-lipoico

Estructura del ácido α-lipoico


El ácido lipoico, ya sea como un suplemento dietético o terapéutico una agente, modula distintos circuitos redox debido a su capacidad de equilibrarse entre los diferentes compartimentos subcelulares, así como extracelular. Debido a su papel en la regulación de los estados redox LA es un componente crítico de la antioxidante de la red. Es importante en la regeneración de otros antioxidantes como las vitaminas E y C, que aumenta los niveles intracelulares de glutatión (GSH), y proporciona la regulación redox de numerosas proteínas y la transcripción factores. El extracelular tiol / disulfuro ambiente redox (determinado por la interconversión entre la cisteína y la cistina) es capaz de modular la célula proliferación, la apoptosis, moléculas de adhesión celular, y proinflamatorias señalización. El ácido lipoico puede jugar un papel importante en la modulación de la matriz extracelular estado redox a través de la participación de ácido dihidrolipoico (DHLA) en el reducción de la cistina a cisteína. Esta reducción se facilita una rápida la captación de la cisteína en la célula poniéndola a disposición de estimular la síntesis de GSH. La captación celular de LA se ha demostrado que se producen a través de diferentes sistemas, incluido el transporte de ácidos grasos de cadena media, Na+, que dependen del sistema de transporte de vitaminas, y un H+-vinculados monocarboxilato transportador de la absorción intestinal. La reducción celular de LA a DHLA es realizado por NAD(P)H-impulsado enzimas, la tiorredoxina reductasa, deshidrogenasa lipoamida y glutatión reductasa


interconversiones de ácido dihidrolipoico (DHLA) y el ácido lipoico (LA)

Interconversiones de ácido α-lipoico (LA) y ácido dihidrolipoico (DHLA)


El ácido lipoico es un cofactor esencial para el componente E2 del α-cetoácido deshidrogenasa complejos, exclusivamente situado en mitocondrias. Estos incluyen la piruvato deshidrogenasa (PDH), α-cetoglutarato deshidrogenasa (KGDH), y de cadena ramificada α-cetoácido deshidrogenasa (BCKDH) complejos. PDH cataliza la carboxilación oxidativa del piruvato que como servidores el punto de entrada de los hidratos de carbono en el ciclo de TCA como acetil-CoA. KGDH sirve como una enzima reguladora del ciclo del ATC. evidencia demuestra que las actividades de ambas PDH y KGDH se disminuyó sustancialmente durante el envejecimiento y en neurodegenerativas trastornos.

Amplia evidencia sugiere que puede tener LA utilidad terapéutica para reducir los niveles de glucosa en sangre en diabéticos condiciones y que el estado redox intracelular juega un papel en la la modulación de la resistencia a la insulina. El ácido lipoico se ha demostrado que estimulan la glucosa absorción por las que afectan a los componentes de la vía de la insulina señalización. Las redes de señalización de la activación del receptor de insulina son el sustrato receptor de insulina (IRS1, IRS2, IRS3 y IRS4), PI3K y AKT / PKB. La insulina mediada por la activación de PI3K y AKT / PKB es necesaria para la translocación de GLUT4 a partir de un pool intracelular al plasma membrana para permitir la absorción de la glucosa en plasma. El ácido lipoico se ha demostrado que aumentar la fosforilación de la tirosina y el actividad de los componentes de la señalización de la insulina, incluyendo el receptor de la insulina, IRS1, PI3K, AKT1, y p38MAPK. Además, estimula la glucosa en LA la captación en el traslado y la regulación de la actividad intrínseca de GLUT4, un efecto que probablemente mediado por p38 MAPK. R-LA, así como oxidado isoformas se han demostrado para estimular el transporte de glucosa en la diferenciados adipocitos 3T3-L1 por un mecanismo que impliquen cambios en el estado redox intracelular. Estos efectos de LA están de acuerdo con un alteración de la reactividad de los componentes tiol redox de la insulina vía de señalización causada por un mecanismo de intercambio tiol / disulfuro.

El estrés activa la MAPK y las vías de JNK desempeñar un papel central en la progresión de la resistencia a la insulina y neuropatías diabéticas. La activación de estas quinasas resultados en la fosforilación de la serina 307 en IRS1 resulta en la inhibición de la insulina estimula la fosforilación de la tirosina IRS1 que conduce a la inhibición de la señalización de la insulina. El ácido lipoico se ha demostrado que inhibe la vía de JNK y IRS1 fosforilación de la serina, lo que resulta en sensibilidad a la insulina. El mecanismo preciso por el cual inhibe la LA JNK vía aún no está claro. Sin embargo, estos efectos en el lugar de LA cruce de la insulina y la absorción de JNK de señalización a favor de la glucosa y el metabolismo, mejorando así la resistencia a la insulina y mejorar la condición de diabetes.

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Minerales

Las funciones de los "minerales" son numerosos y bien muy amplio o muy específicos. La siguiente lista de minerales y sus funciones no se destina a ser exhaustiva.

El calcio es necesario para la mineralización ósea, la función del músculo cardíaco, la contracción, y la función del sistema digestivo. Además, el calcio es necesario para la actividad propia de un número de proteínas implicadas en coagulación de la sangre.

De cloro (en forma de ión cloruro) es importante para mantener la función de numerosas bombas de celulares y se utiliza en la la producción de ácido clorhídrico (HCl) en el estómago.

De hierro, aunque se considera un elemento traza, tiene un papel crítico en la el transporte de oxígeno. El hierro es el centro funcional de la fracción hemo encontrado en cada uno de de la subunidad de la proteína de hemoglobina. La función del hierro es coordinación de la molécula de oxígeno en hemo de la hemoglobina de manera que pueda ser transportado desde los pulmones a los tejidos.

El magnesio es necesario para la mineralización ósea, así como para la buen funcionamiento de la ATP. En esta última función, la práctica totalidad de ATP en de la célula es de magnesio ha obligado a los fosfatos. Esta magnesio: complejo ATP ATP permite más fácilmente a la liberación del fosfato terminal (la γ-fosfato) Al hacer esto, para proporcionar energía para el metabolismo celular.

El fósforo es el electrolito sistémicas más importantes que actúan como una barrera significativa en la sangre en forma de iones de fosfato: PO42–. El fosfato es también necesario para la mineralización ósea, y es necesaria para la utilización de la energía.

El potasio es un electrolito que circulan clave, así como estar involucrado en la regulación de los canales dependientes de ATP junto con el sodio. Estos canales se conocen como Na+/K+ ATPasas y su principal función es en el transmisión de impulsos nerviosos en el cerebro.

El sodio es un electrolito que circulan clave y también funciona en la regulación de ATP-dependientes de los canales de potasio. Estos canales se conocen como Na+ /K+ ATPasas y su principal función es en el transmisión de impulsos nerviosos en el cerebro.

El azufre tiene un función primordial en el metabolismo de aminoácidos, pero también es necesario para la la modificación de hidratos de carbono complejos presentes en las proteínas y los lípidos, sin embargo, Cabe señalar que en esta última función que el azufre proviene del amino metionina.

Entre los minerales funcionan principalmente como cofactores de la enzima o reguladores de La función de la terminología de la "huella" se relaciona con el hecho de que estos minerales se eficaz y necesario en la concentración de minutos solamente.

El cobre está involucrado en la formación de la Red sangres de las células, la síntesis de la hemoglobina, y la formación de hueso. Adicionales funciones de cobre son la producción de energía, la curación de heridas, la sensación del gusto, de la piel y el color de pelo. El cobre es también participan en el procesamiento adecuado de colágeno (la proteína más abundante en el cuerpo) y por lo tanto, es importante en la piel, huesos, y la producción del tejido conjuntivo.

El yodo es necesario para la síntesis de las hormonas de la tiroides y por lo tanto desempeña un papel importante en la regulación del metabolismo de la energía a través de las funciones de la hormona tiroidea.

El manganeso es involucrada en las reacciones de las proteínas y el metabolismo de las grasas, promueve un sistema nervioso saludable, necesaria para digestivo , el crecimiento de la función ósea, y la función inmune. Además, el manganeso es necesario para el funcionamiento apropiado de superóxido dismutasa (SOD), que es una enzima que necesarios para la prevención de los aniones superóxido a partir de células dañinas.

Molibdeno participa principalmente como un co-factor en varias oxidasas como la xantina oxidasa (catabolismo de nucleótidos de purina), aldehído oxidasa y sulfito oxidasa.

El selenio actúa como un modificador de la actividad de la de la glutatión peroxidasa a través de su incorporación a la proteína en forma de selenocisteína. El papel de la selenocisteína en la síntesis de proteínas se describe en el la página de síntesis de proteínas.

El zinc se encuentra como un cofactor en más de 300 enzimas diferentes y por lo tanto está implicado en una amplia variedad de bioquímica procesos. Zinc interactúa con la hormona insulina para garantizar un correcto funcionamiento y la Así, este oligoelemento tiene un papel importante en la regulación de la glucosa en la sangre a través de los niveles de acción de la insulina. El zinc también promueve la cicatrización de la herida, regula la inmunidad función, sirve como un cofactor para numerosos enzimas antioxidantes, y es necesarias para la síntesis de proteínas y la transformación de colágeno.

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Los Valores RDA de Vitaminas y Minerales

Haga clic en el siguiente enlace para abrir un archivo PDF que contiene los valores de ingesta diaria recomendada de varias vitaminas y minerales (archivo se encuentra en Inglés):

RDA Cuadros de Vitaminas y Minerales

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Michael W King PhD | © 1996–2017 themedicalbiochemistrypage.org, LLC | info @ themedicalbiochemistrypage.org

Última modificación: 16 de junio de 2016