El Síndrome Metabólico: (siglas en Inglés: MetS)



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Introducción al Síndrome Metabólico

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Un poco más de 20 años el Dr. Gerald M. Reaven poner adelante el concepto de que el síndrome de resistencia a la insulina es la causa fundamental de la intolerancia a la glucosa, LDL elevado junto con HDL reducido, y la hipertensión. Este concepto clínico se ha convertido en lo que hoy se conoce como el síndrome metabólico. El síndrome metabólico, MetS (también alguna vez conocido como síndrome X), Es un trastorno que define una combinación de riesgo metabólico y cardiovascular determinantes. Estos factores de riesgo incluyen la resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, central de la adiposidad (obesidad asociada con el exceso de depósitos de grasa alrededor de la cintura), dislipidemia, intolerancia a la glucosa, la hipertensión, el estado pro-inflamatorio, y microalbuminemia. La característica distintiva de los Mets es de hecho resistencia a la insulina. Varias anormalidades clínicas otras han sido recientemente asociada con síndrome metabólico incluyendo sin alcohol enfermedad de hígado graso (siglas en Inglés: NAFLD), aterosclerosis, el estrés oxidativo, y el síndrome de ovario poliquístico (SOP; siglas en Inglés: PCOS). Aunque la obesidad, la acumulación de grasa ectópico, y un estado inflamatorio se central en la patología de los MetS, no todos los individuos obesos desarrollan MetS y no todos los individuos con MetS son obesos. Estas observaciones indican que los MetS tiene un etiología multifactorial que involucra una serie de complejas interacciones entre algunos individuos en particular los hábitos alimenticios, el estado hormonal y genético de fondo. Aumento de la evidencia indica que el riesgo de MetS puede ser el desarrollo inducido. Los estudios epidemiológicos en humanos y modelos animales de MetS demostrar una asociación entre la mala nutrición durante el desarrollo fetal y el aumento de un riesgo de enfermedad cardiovascular para adultos.

Dada la complejidad de los factores que contribuyen al síndrome metabólico numerosos grupos de salud en varios países han definido con el trastorno criterios ligeramente diferentes. Algunas organizaciones de salud creen que la insulina la resistencia es la solo más importante predictor para el desarrollo futuro del diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares que el trastorno se define como la síndrome de resistencia a la insulina. Además, existen diferencias significativas en predisposición étnica a los efectos de las disfunciones del metabolismo síndrome que algunos de los criterios debe evaluarse teniendo esto en cuenta. de particulares tener en cuenta es el uso de la circunferencia de la cintura como indicador de la obesidad. los siguientes Tabla se enumeran los criterios establecidos por la Asociación Americana del Corazón y Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre como la definición del síndrome metabólico.

Los Criterios que Definen Parámetros de los Criterios
niveles elevados de glucosa en sangre en ayunas ≥ 100 mg/dL (≥ 5.6mmol/L)
circunferencia de cintura elevada ≥ 102 cm (≥ 40 pulgadas) en los hombres
≥ 88cm (≥ 35 pulgadas) en las mujeres
niveles elevados de triglicéridos ≥ 150mg/dL (≥ 1.7mmol/L)
redujo el colesterol HDL (HDLc) < 40mg/dL (< 1.03mmol/L) en los hombres
< 50mg/dL (< 1.3mmol/L) en las mujeres
presión arterial elevada ≥ 130mm Hg sistólica
o
≥ 85mm Hg diastólica

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Factores Genéticos en el Síndrome Metabólico

Numerosos estudios epidemiológicos han implicado a los orígenes del desarrollo en la progresión del síndrome metabólico. Parece que hay una clara correlación entre el estado nutricional de la madre durante el feto el desarrollo y el potencial de aumento del riesgo de MetS a su hijo en la tarde vida. Estas correlaciones se han observado también en estudios con animales, donde dieta prenatal en las madres afecta a su descendencia. La sobrealimentación durante la madre durante el desarrollo fetal, así como el consumo excesivo de nutrición de la madre durante el período pre-destete de los resultados en el desarrollo postnatal aumento de la obesidad, la hipertrofia del adipocito, actividad reducida, resistencia a la insulina, presión arterial elevada, disfunción de las células endoteliales, y la alteración la función cardiovascular y renal en los hijos. Cuando las madres son obesos y alimentados dietas altas en grasas durante el desarrollo fetal presentan sus hijos adultos con discapacidad tolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, dislipemia, hipertensión arterial, resistencia a la las acciones anoréxica de la leptina en el hipotálamo, y desarrollar NAFLD. Evidencia adicional indica que la manipulación de acceso a la proteína del feto lleva a los islotes pancreáticos modificado expansión de células resultantes de la masa reducida de células de páncreas y los persistentes déficit de homeostasis de la glucosa.

En la actualidad existe una clara relación entre la dieta materna estado y el futuro desarrollo de MetS en los hijos adultos. Del mismo modo, porque los riesgos de las enfermedades metabólicas síndrome en la población general, debido a identificar polimorfismos heredado es relativamente pequeño, el enorme aumento en el número de personas con el Este trastorno es más probable debido a los cambios epigenéticos que se producen en los primeros meses del feto el desarrollo. El papel de la epigenética en la manifestación de la enfermedad transgeneracional ha sido descrito en varios estudios sobre los resultados de los niños nacidos de padres que experimentaron hambre durante el embarazo. Estos niños son mucho más propensos a desarrollar la diabetes, la obesidad y las enfermedades cardiovasculares que los niños de padres de antecedentes similares que no fueron privados nutricional. De huelga importancia es que los niños de segunda generación (nietos de los madres de hambre) eran más propensos a nacer con bajo peso al nacer, independientemente de el estado nutricional de sus madres. El potencial de la dieta y la nutrición de los cambios epigenéticos en efecto descendientes de varias generaciones ha sido demostrado de manera concluyente en modelos animales. En ratones, la falta de adecuada del feto resultados de la nutrición en una reducción en el estado de metilación del promotor regiones de varios reguladores transcripcionales. Hipometilación de genes es más menudo se asocia con aumento de la activación transcripcional. Un regulador de la transcripción de importancia clave del metabolismo cuyo promotor ha sido encontrado para ser hipometilado en hijos de madres nutricionalmente privados es PPARα. PPARα es altamente expresado en el hígado, esqueleto los músculos, el corazón y los riñones. Su función en el hígado es inducir hepática peroxisomal la oxidación de ácidos grasos durante los períodos de ayuno. Expresión de PPARα también se observa en células espumosas, macrófagos y el endotelio vascular. Su papel en la estas células se piensa que es la activación del anti-inflamatorio y anti-aterogénicas los efectos. Para una discusión detallada de los PPAR familia de reguladores transcripcionales visitar la página PPAR.

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Los Trastornos Metabólicos en el Síndrome Metabólico

Aunque los Mets no se asocia exclusivamente con diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina, la creciente prevalencia de la obesidad y el desarrollo asociado de diabetes tipo 2 lugares resistencia a la insulina como un importante contribuyente al síndrome. el metabolismo El síndrome se define como una agrupación de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica factores de riesgo que incluyen la adiposidad visceral (obesidad), resistencia a la insulina, baja los niveles de HDL y un estado proinflamatorio sistémico. No son los componentes clave con el síndrome metabólico, que incluyen, además de resistencia a la insulina (la rasgo distintivo del síndrome), la hipertensión, la dislipidemia, la inflamación crónica, la fibrinolisis alterada, procoagulante y más elocuente la obesidad central.

El papel del tejido adiposo (grasa) se deriva del hecho de que el órgano está activo en la secreción de citocinas, denomina adipocitoquinas. Estos incluyen factor de necrosis tumoral α (TNFα), interleukina-6 (IL-6), la leptina, adiponectina y la resistina. La leptina ha recibido particular atención en los últimos tiempos debido de su papel en la obesidad, además de el hecho de que los datos recientes indican que los niveles plasmáticos de leptina se encuentran para ser predictivo de la posibilidad de patología cardiovascular.

Muchos médicos e investigadores creen que la resistencia a la insulina la base de la patología cardiovascular de la síndrome metabólico. Una razón principal de esto es el papel de la insulina en la grasa homeostasis. Como se indicó anteriormente, el importante papel de la insulina es inducir a los almacenamiento de combustible. Esto puede ser en forma de grasa (triglicéridos, TG) en el tejido adiposo o en forma de carbohidratos en forma de glucógeno en el hígado y el músculo esquelético. la efecto de la resistencia a la insulina a nivel de la homeostasis de la grasa es un aumento de la TG circulantes, conocida como la dislipidemia. Debido a la resistencia a la insulina no es un aumento en la entrega de periféricos ácidos grasos al hígado, que en a su vez la síntesis hepática de TG unidades. Estos grupos temáticos se envasan en lipoproteína de partículas VLDL llama (muy bajo lipoproteínas de baja densidad) que se devuelven a la circulación.

Una función adicional de resistencia a la insulina en el conjunto de patología cardiaca asociados con el síndrome metabólico se relaciona con la función normal de la insulina en la función plaquetaria. En las plaquetas, la insulina la acción conduce a un aumento en endotelial sintasa de óxido nítrico (eNOS) actividad que se debe a su fosforilación por AMPK. La activación de la producción de NO en las plaquetas conlleva a una disminución de la agregación inducida por trombina, por lo tanto, limitar los efectos pro-coagulantes de activación de las plaquetas. Esta respuesta de las plaquetas a la función de insulina claramente indica la razón por la interrupción en la acción de la insulina es un factor importante que contribuye a el desarrollo del síndrome metabólico.

En conjunto, la resistencia a la insulina y sus efectos negativos asociados sobre el metabolismo, el aumento de los niveles de TG circulantes, los niveles reducidos de colesterol HDL e hipertensión, contribuyen a la progresión de la aterosclerosis. Con la coagulación asociados y patologías fibrinólisis, los eventos cardiovasculares del síndrome metabólico pueden ser devastadores.

Dado que muchas de estas patologías se puede revertir con una dieta adecuada y ejercicio, es en una persona mejor interés de asumir la responsabilidad por el papel que su opciones de estilo de vida en el desarrollo del síndrome metabólico.

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El Papel de la Obesidad en el Síndrome Metabólico

Aunque, como se indicó anteriormente, hay muchos ejemplos de personas que están obesos, pero no los Mets manifiestan todavía hay una fuerte correlación entre la obesidad y un mayor riesgo para el desarrollo del síndrome metabólico. Además, la incidencia del síndrome metabólico aumenta con la severidad de la obesidad. Se ha observado que más del 50% de los adolescentes obesos llegan a desarrollar síndrome metabólico. Además, dada la alta correlación entre síndrome metabólico y resistencia a la insulina no es de extrañar que haya un fuerte vínculo entre la obesidad y síndrome metabólico. Resistencia a la insulina (identificado como de tipo 2 diabetes) es de 5 a 6 veces más común en individuos con un índice de masa corporal (IMC; siglas en Inglés: BMI) >30 kg / m2 que en los individuos de peso normal.

Aunque el mecanismo exacto (s) por el que la obesidad conduce al desarrollo del MetS no se entiende completamente, hay muchas vías de la superposición de metabolismo que se ven perturbadas por la obesidad que puede ser identificada como importante en la progresión a síndrome metabólico. No es la menor de las cuales es el papel que la obesidad, en obesidad visceral particular, desempeña en la progresión de la resistencia a la insulina. Hay que recordar que como se mencionó anteriormente, resistencia a la insulina es la manifestación sello de los Mets.

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Última modificación: 6 de abril de 2015