Volver a la Página Índice Español
© 1996–2017 themedicalbiochemistrypage.org, LLC | info @ themedicalbiochemistrypage.org

Introducción

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

En 1858 el patólogo Rudolph Virchow acuñó la doctrina de células que establece que "Cuando una célula se plantea, no debe haber sido una célula anterior, sólo los animales que sólo pueden surgir de los animales y las plantas de las plantas." Este doctrina se fundamenta en el entendimiento de que si uno está estudiando una organismo unicelular o un animal tan complejo como el hombre, el producto es el resultado de las reiteradas rondas de división y crecimiento celular. La mayoría de las células eucariotas proceder a través de una serie ordenada de los acontecimientos (que se describe en la sección de abajo) en que la célula duplica su contenido y, a continuación, se divide en dos células. Esto ciclo de la duplicación y la división se denomina el ciclo celular. En para mantener la fidelidad de los países en desarrollo este proceso organismo de las células división en organismos multicelulares debe ser muy ordenada y bien regulado. La pérdida de control (como se explica en las secciones siguientes), dará lugar a desarrollo anormal y es la causa de cáncer.

El ciclo de la célula eucariota se compone de cuatro etapas, o fases, tal como se muestra en la siguiente Figura.

Representación de las fases del ciclo celular

Fases de un ciclo típico de células eucariotas

Una de las cuatro fases se muestra en el gráfico, los dos son los pasos críticos de ADN replicación, lo que ocurre durante la fase S, y el proceso físico de la célula división que se produce durante la M-fase (para la mitosis). Si empezamos a principios del proceso, una célula se somete a un periodo en el que todos los mecanismos necesarios para el proceso de la replicación del ADN se sintetiza. Este proceso se produce durante lo que se conoce como una brecha entre la fase S y M-y que se denomina fase G1. Después de la replicación del ADN, la célula se detiene en otra fase denominada brecha G2, donde todos los mecanismos necesarios para la división celular se sintetiza. M-es la fase compuesto de dos pasos discretos: la mitosis, lo que constituye el vínculo y separación de los cromosomas duplicados, y cytokinesis que es la física proceso mediante el cual la célula se divide en dos células hijas. No todos los celulares dividir durante la vida útil de un organismo. Muchas células se someten a lo denominado diferenciación terminal y convertirse en reposo y ya no dividir. Las células en esta fase de su ciclo de vida se dice que residen en otro brecha fase G0. Bajo ciertas condiciones, como la resultante una señal externa de estimular el crecimiento celular, las células pueden salir del reposo Estado y volver a entrar en el ciclo celular.

Regreso al inicio

Los Pasos en el Orden del Ciclo Celular

G1: La primera brecha en el ciclo celular normal se llama G1 y el período en que las proteínas necesarias para la replicación del ADN se sintetizan. Sin embargo, esta fase del ciclo celular no es sólo caracterizado por la síntesis de maquinaria de replicación. Durante este período, la célula debe supervisar tanto las ambientes internos y externos para asegurar que todos los preparativos de ADN de síntesis han sido completados y que las condiciones generales para la división celular se favorables. Como se explica más adelante, existe un importante punto de control en un celular normal ciclo que es fundamental para asegurar que todo está bien para entrar en la celda S-fase.

S-fase: La duplicación del contenido de ADN celular ocurre durante la fase S, que se llama así porque esta es la etapa cuando el ADN es sintetizados. Esta fase del ciclo celular es el más largo de 10–12 horas, teniendo un 24 horas típica del ciclo celular eucariota.

G2: Durante la segunda fase de la diferencia del ciclo celular la célula se encarga de la síntesis de las proteínas necesarias para ensamblar el maquinaria necesaria para la separación de los cromosomas duplicados (el proceso denominado mitosis) y, en definitiva, los padres de la división en dos células hija las células (el llamado proceso de cytokinesis). Al igual que el G1 fase, el G2 fase es también una etapa en la que el entorno interno y externo son monitoreados para asegurar que fiel replicación del ADN se ha producido y que las condiciones son favorables para cytokinesis. Además, como para el G1 fase hay un importante punto de control al final del G2 fase que controla la entrada en la M-fase.

M-fase: Durante la M-fase se ordenó una serie de eventos que conduce a la alineación y la separación de los cromosomas duplicados (llamado cromátidas hermanas) Este proceso se divide en distintas medidas que se originalmente identificado y caracterizado a través de la luz observaciones microscópicas división de las células. Los pasos de la mitosis se denomina prophase, prometaphase, metafase, anafase y telofase. Aunque cytokinesis es el proceso mediante el cual la célula de los padres es físicamente separados en dos nuevas células hijas, que comienza realmente durante anafase. Los procesos que ocurren durante la M-fase requieren mucho menos tiempo que los de fase S, en general, dura sólo 1–2hrs.

Durante profase la duplicación de los cromosomas se condensan, mientras que fuera del núcleo el huso mitótico reúne entre los dos centrosomes. El centrosoma es un organelo que sirve como el principal centro de organización de microtúbulos que se dedica en el documento adjunto a los microtúbulos de cromátidas hermanas.

Durante la prometafase rompe la membrana nuclear y los cromosomas puede conceden a los microtúbulos y comenzar eje movimiento activo.

Durante la metafase los cromosomas están alineados en el ecuador del huso a mitad de camino entre el eje de los polos. El cromátidas hermanas se adjuntan a la frente polos del huso.

Durante la anafase sincrónicamente cromátidas hermanas separadas para formar los dos conjuntos de cromosomas hija. Cada cromátidas hermanas se retiraron lentamente hacia la husillo polo que se enfrenta.

Durante la telofase de la hija de dos cromosomas llegan a los polos y el eje decondense. Una nueva dotación formas nucleares alrededor de cada conjunto de cromosomas que formas los dos nuevos núcleos. Este proceso marca el final de la mitosis y establece la etapa de cytokinesis.

Regreso al inicio

Los Puestos de Control del Ciclo Celular y el Reglamento

Debería parecer obvio que los procesos que conducen a una celda a través de la celda ciclo debe ser altamente regulada a fin de garantizar que las células hijas resultantes de la son viables y cada uno de ellos contiene el complemento de ADN encontrados en el original los padres de células. Hay muchas "partes" a los sistemas que controlan el tránsito a través de un ciclo de la célula eucariota. Estas "partes" incluye mecanismos para controlar la calendario de eventos, de modo que cada proceso de encendido y apagado en la momento apropiado, los mecanismos para iniciar cada caso en el orden correcto y también asegurarse de que cada evento se activa sólo una vez por ciclo celular, los controles a garantizar los acontecimientos ocurren en un lineal, irreversible, la dirección, la redundancia, o copias de seguridad para garantizar el buen funcionamiento del ciclo, incluso en el contexto de algunos mal funcionamiento de las partes, y sistemas que se adaptan a fin de que los eventos del ciclo celular pueden ser modificadas en el contexto de los diferentes tipos de células y/o el medio ambiente condiciones.

Muchos de los más descubrimientos importantes sobre los mecanismos que controlan los eventos del ciclo celular fueron dilucidados mediante levaduras que son una de las células eucariotas. Mediante el análisis de diversos mutantes que inactivado genes que codifican componentes esenciales de la célula ciclo de los sistemas de control de la levadura en muchos e importantes de control de los genes se identificados. Estos genes se han identificado como ciclo de división celular los genes o cdc genes. Por lo tanto, muchos genes de control del ciclo celular en células de mamíferos también se llaman cdc genes. Gran parte del control de la progresión a través de las fases de un ciclo celular se ejerce en los puestos de control. Hay muchos puestos de control, pero los dos más críticos son aquellos que ocurren casi al final de G1 antes de la fase S entrada y los que cerca del final de G2 antes de la mitosis.

Como se indicó anteriormente, existe la necesidad de mecanismos de control del ciclo celular a ejercer su influencia en determinados momentos durante el tránsito a través de cada una celda ciclo. El corazón de este momento el control es responsabilidad de una familia de proteínas quinasas que están llamados quinasas dependientes de ciclina, CDKs. La quinasa de estas enzimas se eleva y cae como la célula progresa a través de un ciclo celular. Diferentes CDKs operan en diferentes puntos en la celda ciclo. Como era de esperar, los cambios en la oscilación de la actividad de CDKs conduce a cambios en la oscilación de fosforilación intracelular de diversas proteínas. Estos phosphorylations alterar la actividad de las proteínas modificadas que a su vez introducir cambios en los eventos del ciclo celular. La actividad cíclica de cada CDK está controlado por una compleja serie de proteínas, las cuales las más importantes son los cyclins, de ahí el nombre de la enzimas como quinasas dependientes de ciclina. El CDKs son absolutamente dependientes de su interacción con el cyclins para la actividad. A menos que estén estrechamente vinculados CDKs no tienen actividad quinasa. El cyclins porque originalmente se idenitified se someten a un ciclo de síntesis y degradación en puntos específicos en cada ciclo celular. Así, mientras que los niveles de los distintos CDKs siguen siendo bastante constante a lo largo del ciclo celular, los cambios en sus actividades, conjuntamente con la las fluctuaciones de la cyclins.

Cuatro clases diferentes de cyclins se han definido sobre la base de la etapa del ciclo celular en el que se unen y activar CDKs. Estas cuatro clases son G1-cyclins, G1/S-cyclins, S-cyclins, y M-cyclins. La nomenclatura de ciclina y las CDK en células de mamíferos se muestran en la siguiente Tabla.

Cyclin-CDK Compleja Cyclin CDK Acompañar
G1-CDK cyclin D* CDK4, CDK6
G1/S-CDK cyclin E CDK2
S-CDK cyclin A CDK2
M-CDK cyclin B CDK1**

*Hay tres cyclins D en los mamíferos: D1, D2, and D3

**CDK1 es el mismo que CDC2 en la levadura de fisión y CDC28 levadura en gemación

El G1 -cyclins no se encuentran en todas las células eucariotas, pero en aquellos en los que se se sintetizan en que promueven una restricción de paso por el punto G1 a finales de llamado Inicio. El G1/S-cyclins obligar a sus afines CDKs al final de G1 y es que esta interacción es requeridos para la comisión de la célula para el proceso de la replicación del ADN en fase S. El S-cyclins obligar a sus afines CDKs en fase S, y es esta interacción es que necesarios para la iniciación de la síntesis del ADN. El M-cyclins obligar a sus cognado CDKs y, al hacerlo, promover los eventos de la mitosis.

Aunque CDKs son inactivos a menos que la obligación de una ciclina, hay más a la proceso de activación no sólo la interacción de las dos partes del complejo. Cuando cyclins obligar a CDKs que alteran la conformación de la CDK resultante en exposición de un dominio que es el sitio de fosforilación por otra cinasa llamado CDK-activación cinasa (CAK). Tras la fosforilación complejos CDK-ciclina está completamente activo.

Además de control de la actividad de CDK quinasa ciclina vinculante y CAK fosforilación, el control se ejerce CDK para inhibir la actividad a través de la interacción con inhibidor de proteínas, así como por los eventos de fosforilación inhibitoria. Así, es extremadamente estrecho control de la actividad global de cada uno de CDK. Uno de los inhibitorio cinasas que fosforila CDKs se llama Wee1. El inhibidor phosphorylations se eliminan a través de la acción de una llamada fosfatasa CDC25. La acción de estos dos reglamentación sobre enzimas CDK actividad más importante en el nivel de la M-CDK actividad al comienzo de la mitosis. Proteínas que se unen a e inhiben los complejos ciclina-CDK se llama inhibidor de CDK proteínas (CKI, para ciclina-kinasa inhibidor). Células de mamíferos expresan dos clases de CKI. Estos se llaman los PIC de las proteínas CDK inhibitoria y INK4 de los inhibidores de la quinasa 4. El PIC se unen e inhiben CDK1, CDK2, CDK4, CDK6 y complejos, mientras que el INK4s y sólo obligará a inhibir la CDK4 y CDK6 complejos. Hay por lo menos tres CIP proteínas en células de mamíferos, que son identificados como p21Cip1/WAF1 (gen símbolo=CDKN1A), p27KIP1 (gen símbolo=CDKN1B), y p57KIP2 (gen símbolo=CDKN1C). La expresión de cada uno de estos PIC es controlado por determinados eventos que se puedan haber producido durante el ciclo celular de tránsito. Por ejemplo p21Cip1 expresión es inducida en respuesta a lesiones del ADN. Esta es la inducción bajo el control de la acción de la proteína p53 supresor de tumor (véase más abajo). Existen al menos cuatro INK4 proteínas que son cada uno identificado por su pesos moleculares: p15INK4B, p16INK4A, y p18INK4C (estos fueron los primeros 3 caracteriza), así como p19INK4. El p16INK4A proteína también es un supresor tumoral, ya la pérdida de su función da lugar a cáncer. Todos los INK4 proteínas contiene 4 repeticiones en tándem de una secuencia de aminoácidos ácidos que se identificó por primera vez en ankyrin y, por tanto, a que se refiere como ankyrin repite.

Como se indicó anteriormente, muchas células de residir en un estado quiescente o de reposo, pero puede ser estimulada por las señales externas para volver a entrar en el ciclo celular. Estos externos la promoción de las señales de crecimiento son el resultado de factores de crecimiento vinculante a sus receptores. La mayoría de los factores de crecimiento inducen la expresión de los genes que se refiere a tan temprano y el retraso en los genes de respuesta. La activación de genes de respuesta temprana se produce en respuesta al receptor del factor de crecimiento mediada de transducción de señales resultando en la fosforilación y la activación del factor de transcripción de proteínas que ya están presentes en la célula. Muchos de los principios de respuesta inducida por los genes son ellos mismos factores de transcripción que a su vez activar la expresión de retraso en los genes de respuesta. En el contexto del ciclo celular, estos retraso de respuesta genes codifican proteínas del G1-CDK complejos.

Uno de esos principios es la respuesta de genes proto-oncogén MYC. Con respecto a la ciclo celular de los genes activado mediante la activación del MYC son ciclina D, proteínas de la ubiquitina ligasa complejo denominado SCF (Skp1/cullin/F de cajas de proteínas) y los miembros de la familia E2F factor de transcripción. Hay seis miembros de la familia E2F: E2F1 mediante E2F6). La síntesis de ciclina D se traducirá en la activación de G1-CDK complejos. La síntesis de los componentes de SCF lleva a la degradación de p27KIP2, que normalmente inhibe G1-CDK complejos. El síntesis de los miembros de la familia E2F resultados en un aumento de la síntesis de proteínas implicados en la síntesis del ADN, así como la síntesis de la fase S, A y cyclins E y CDK2. Regulación de la actividad de E2F supresor tumoral pRb se discutido por debajo de.

El ciclo de degradación de la cyclins se efectúa a través de la acción de diferentes complejos de ubiquitina ligasa. La acción de la proteína ubiquitina ligasas en volumen de negocio se examina con más detalle en el Proteína Modificaciones. Hay dos importantes complejos de ubiquitina ligasa que controlan el volumen de negocios de cyclins y otras proteínas reguladoras del ciclo celular. Uno de ellos es el complejo SCF funciones para controlar el tránsito de G1 a fase S y el otro se llama la promoción de complejos anafase (APC), que controla los niveles de la M-fase cyclins así como otros reguladores de la mitosis.

Una función importante de APC es el control de la apertura de hermana cromatídicas separación que se inicia en la transición anafase-metafase. El fijación de la hermana cromátidas a los polos opuestos de la mitosis spindles ocurre temprano durante la mitosis. La capacidad de las cromátidas hermanas que se separados inicialmente inhibida porque están unidos por una proteína complejo denominado cohesin complejo. El complejo está cohesin depositado a lo largo de la ya que los cromosomas se duplican durante la fase S. Anafase sólo puede comenzar con la interrupción de la cohesin complejo. El desglose de la cohesin complejo traído como consecuencia de la activación de la ubiquitina ligasa actividad de la APC. APC objetivos una proteína llamada securin. Securin funciones a inhibir la proteasa llamado separase y la acción de separase es degradar las proteínas de la cohesin complejo, lo que permite la separación cromátidas hermanas.

Regreso al inicio

Supresores Tumorales del Ciclo Celular y el Reglamento

Supresores tumorales se llama así porque el cáncer se produce como resultado de una pérdida de su función normal, es decir, estas proteínas suprimir la capacidad de desarrollar cáncer. Parece obvio, por tanto, que una función de importación supresores de tumor sería el control de la progresión de una célula a través de un ronda del ciclo celular. Si las células son capaces de sintetizar el ADN dañado antes de que que se reparen o para dividir el ADN cuando está dañado el resultado hija las células pueden pasar en el daño resultante de ADN a su progenie. El resultado puede ser catastrófica resultante en el cáncer. Por esta razón, los dos más importantes de verificación puntos en el ciclo de la célula eucariota son el G1-S y la transición de la entrada en mitosis. El ex impide la replicación del ADN antes de la reparación de ADN y este último impide los daños que puedan haber ocurrido al ADN durante la replicación a propagarse en las células hijas durante la mitosis. Tras el aislamiento y la caracterización de dos genes supresores de tumor en particular, se constató que la función de controlar la capacidad de las células a progreso a través de estos dos importantes puestos de control. La proteína codificada por el susceptibilidad gen retinoblastoma (pRb) y la proteína p53 son a la vez supresores de tumor. La función del PRB es el de actuar como un freno para la prevención de las células de salir G1 y que de la expresión de p53 es inhibir la progresión de la S-fase a M-fase.

El mejor entendimiento de efecto del G1-CDK actividad que se ejerce sobre factores de transcripción de la familia E2F, en adelante referido simplemente como E2F. En el contexto de la regulación del ciclo celular, E2F activa la expresión de ciclina A, E y ciclina CDK2. Estas proteínas son componentes de los complejos CDK-S necesarios para la progresión a través de S-fase. La actividad de E2F es de por sí controlada a través de la interacción con PRB. Cuando se une PRB E2F ya no puede funcionar como un factor de transcripción, ya que es secuestrada en el citosol. Interacción de los PRB y E2Fcorrelates al estado de fosforilación de pRb y la afinidad entre las dos proteínas es mayor cuando se hypophosphorylated PRB. Fosforilación del PRB es máxima al comienzo de la fase S y el más bajo después de la mitosis y la entrada en G1. Estimulación de las células quiescentes con mitógeno induce la fosforilación de pRb, mientras que por el contrario, induce la diferenciación de hypophosphorylation PRB. Uno de las más significativas para los sustratos de fosforilación por el complejos G1 ciclina-CDK es pRB. pRB cuando es fosforilado por G1 complejos ciclina-CDK libera E2F permite E2F a transcriptionally activar sus genes diana. Cuando E2F activa la expresión de S-CDK complejo proteínas de estos complejos se orientan también a la fosforilación de pRb, manteniendo así la célula en un profesional la progresión del ciclo celular estado.

Reglamento del factor de transcripción E2F por el pRB

Regulación de la actividad E2F por el pRB. Durante G1 temprana del factor de transcripción E2F es inhibida por interactoin con pRb en el citosol. La activación del complejo ciclina-CDK G (ciclina D-CDK4/6) resulta en la fosforilación de pRb, que luego libera E2F. Libre de PRB, E2F migra al núcleo donde activa la transcripción de varios genes incluyendo el gen de la ciclina E y el propio gen E2F. La autorregulación de E2F permite la actividad de alto nivel de esta célula fundamental factor regulador del ciclo. Además, la activación de la ciclina E resultados de la expresión en la formación de los activos complejos de ciclina E-CDK2 que mantienen pRb fosforilada ocupándose del tránsito a través de la fase S de la ciclo celular.

Una de las principales funciones de la proteína p53, que es activa como homotetrameric factor de transcripción, es servir como un componente del puesto de control que controla si entrar en las células, así como el progreso a través de S-fase. La acción de la expresión de p53 es inducida en respuesta a lesiones del ADN. En circunstancias normales, los niveles siguen siendo p53 muy baja debido a su interacción con un miembro de la familia ubiquitina ligasa MDM2 llamado. MDM2 es llamado así desde que fue aislado como una amplificación de los genes del tumorígeno 3T3DM línea celular de ratón. En respuesta a lesiones del ADN, por ejemplo, como resultado de irradiación UV-o γ-irradiación, las células activan varias quinasas incluyendo control de cinasa 2 (CHK2) y ataxia telangiectasia mutado (ATM). Un objetivo de estas quinasas es p53. ATM también fosforila MDM2. Cuando se fosforila p53 es liberada de MDM2 y puede llevar a cabo sus transcripcional la activación de funciones. Un objetivo de la expresión de p53 es el inhibidor de ciclina p21Cip1 gen. La activación de p21Cip1 lleva a un aumento de la inhibición de la CDK4-ciclina D1 y ciclina E-CDK2 complejos de lo que detener la progresión del ciclo celular a través del bien antes de S-o durante la fase de entrada de S-fase. Como consecuencia de la expresión de p53 inducida por la síntesis de expresión de p21, hay una convergencia entre las funciones de p53 y pRb (como se indica más arriba) en la regulación de los complejos CDK-ciclina. En ambos casos el objetivo es permitir a la célula reparar su ADN dañado antes de la replicación o la mitosis.

Incluso, dada la limitada discusión de las funciones de p53 y pRb es todavía fácil de entender cómo la pérdida de cualquiera de la función de las proteínas pueden dar lugar a células aberrantes la progresión del ciclo y el potencial para el desarrollo del cáncer.

Regreso al inicio

La Mecánica de la División Celular

El proceso de división celular debe ocurrir en una ordenada y precisa de modo que se garantice que cada célula hija recibe una copia idéntica de la genoma de las células parentales. Obviamente, el primer paso en este proceso es la precisión replicación del genoma, tal como se describe en el metabolismo del ADN. Los procesos anteriormente descritos se refieren a la regulación de las medidas progresivas adoptadas a celular avanza a cytokinesis. En esta sección se discutirá la bioquímica comprometido a efecto los procesos de separación exacta de la duplicación de ADN (el cromátidas hermanas) y cytokinesis.

Tras la duplicación de los cromosomas de cromátidas hermanas se celebran multisubunit en común a través de complejos de proteínas denominado cohesins (descrito brevemente más arriba). Estos complejos se encuentran a lo largo de toda la longitud de cada cromatídicas como el ADN se replica. Después de la replicación del ADN los cromosomas se condensan y este es el papel de las proteínas llamadas condensins. La condensación de los cromosomas es el primer signo de que sean fácilmente identificables en una celda es a punto de entrar en la M-fase. Cohesins y condensins están estructuralmente relacionadas y actuar en concierto a preparar los cromosomas para la mitosis.

La tarea de separar las cromátidas hermanas de tal manera que cada célula hija recibe una copia de cada cromosoma es llevada a cabo por el huso mitótico que se compone de los microtúbulos y varias proteínas que interactúan con ellos. Un citoesqueleto estructura adicional es necesario para la efectiva separación de los célula en dos células nuevas. Esta estructura se conoce como el anillo contráctil. El proceso de la mitosis se produce a través de una serie ordenada de cinco pasos mencionados anteriormente. La separación efectiva de los padres en dos células hija células puede ser considerado como el sexto paso en la mitosis. Considerando que, prophase, prometaphase, metafase, anafase, y telofase se producen en un estricto control manera secuencial, cytokinesis comienza en anafase y continúa hasta la celda divide.

Durante la interfase microtubular maquinaria está en un constante estado de dinámica de la inestabilidad. Microtúbulos individuales están creciendo o disminuyendo en cualquier momento dado. Durante prophase la activación de los complejos M-CDK inicia una cambio en las estructuras de los microtúbulos a uno donde hay un gran número de cortos microtúbulos que rodean cada centrosoma. El centrosomes åre citoplasmáticas nuclearia sitios husillos para la mitosis. M-CDK complejos iniciar estos cambios a través de la fosforilación de proteínas y microtúbulos de motor microtúbulos de proteínas asociadas (MAPs).

Durante prometaphase nuclear dotación rompe abruptamente como consecuencia de los complejos M-CDK phosphorylating la lámina nuclear. El disolución de la membrana nuclear permite el acceso a los microtúbulos spindles mitótico. Cuando se conceden a los microtúbulos del huso mitótico de que se conviertan en estabilizado. Los microtúbulos convertirse cinetocoro adjunta en la que es un complejo que reúne la estructura de la proteína en el ADN en muy condensada la centrómero. Los cromosomas se tiró hacia atrás y hacia adelante por los microtúbulos eventualmente convertirse alineados equidistante de los dos polos de husillo. El alineación de los cromosomas en metafase forma la placa. Los cromosomas oscilan alrededor de la placa de la metafase en espera de la señal que induce la para separar las cromátidas hermanas. Esta fase de la mitosis se refiere a la archivo adjunto de control de eje-y asegura que las células no entran en anafase hasta que todos los cromosomas se adjuntan a los dos polos de los husos mitóticos. Como se ha descrito anteriormente, las cromátidas hermanas comienzan a separar con la activación de la APC. Como cada cromátidas hermanas se tira hacia uno de los polos de la el huso mitótico depolymerize cinetocoro microtúbulos.

A finales de anafase, la hija de los cromosomas se han separado a frente extremos de las células y han comenzado a decondense que la aparición de señales telofase. Telofase se denota por el montaje de la envoltura nuclear en torno a cada grupo de cromosomas hija. Durante este proceso, el lamins que hacen de la lámina se dephosphorylated nucleares que les permitan volver a asociar a la nucleares sobre. Tras la formación de los nuevos sobres nucleares, el decondense cromosomas en su estado interfase y actividad transcripcional comienza de nuevo. La célula ya está listo para el proceso final, la separación completa en dos células hijas.

Regreso al inicio
Volver a la Página Índice Español
Michael W King PhD | © 1996–2017 themedicalbiochemistrypage.org, LLC | info @ themedicalbiochemistrypage.org

Última modificación: 4 de abril de 2015